贺方智医生的科普号

卫生部办公厅关于印发《肠道病毒（EV71）感染诊疗指南（2008年版）》的通知 各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：为指导医疗机构做好肠道病毒（EV71）感染的诊疗工作，我部组织有关专家，在总结近期安徽阜阳肠道病毒（EV71）感染病例医疗救治工作经验的基础上，对《医疗机构手足口病诊疗技术指南（试行）》（卫办应急发〔2008〕80号）》进行了细化，制定了《肠道病毒（EV71）感染诊疗指南（2008年版）》。现印发给你们，供医疗机构在临床工作中使用。请尽快组织对医务人员的培训，做好肠道病毒（EV71）感染病例的诊疗工作。附件：肠道病毒（EV71）感染诊疗指南（2008年版）卫生部办公厅二○○八年四月三十日附件肠道病毒（EV71）感染诊疗指南（2008年版）肠道病毒EV71感染多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。可引起手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹，个别患者可引起脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。传染源为现症患者和隐性感染者，主要通过人群消化道、呼吸道和分泌物密切接触等途径传播。一、临床表现（一）一般病例表现。急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。预后良好，无后遗症。（二）重症病例表现。少数病例（尤其是小于3岁者）可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。1．神经系统：精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪；查体可见脑膜刺激症、腱反射减弱或消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝；2.呼吸系统：呼吸浅促、困难，呼吸节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）；肺部可闻及痰鸣音或湿罗音；3．循环系统：面色苍白，心率增快或缓慢，脉搏浅速、减弱甚至消失，四肢发凉，指（趾）发绀，血压升高或下降。二、实验室检查（一）末梢血白细胞。一般病例白细胞计数正常，重症病例白细胞计数可明显升高。（二）血生化检查。部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高，重症病例血糖可升高。（三）脑脊液检查。外观清亮，压力增高，白细胞增多（危重病例多核细胞可多于单核细胞），蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。（四）病原学检查。特异性EV71核酸阳性或分离到EV71病毒。（五）血清学检查。特异性EV71抗体检测阳性。三、物理学检查（一）胸片：可表现为双肺纹理增多，网格状、点片状、大片状阴影，部分病例以单侧为著，快速进展为双侧大片阴影。（二）磁共振：以脑干、脊髓灰质损害为主。（三）脑电图：部分病例可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。（四）心电图：无特异性改变。可见窦性心动过速或过缓，ST-T改变。四、临床诊断在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。（一）诊断依据1.以发热、手、足、口、臀部出现斑丘疹、疱疹为主要表现，可伴有上呼吸道感染症状。2．部分病例仅表现为手、足、臀部皮疹或疱疹性咽峡炎。3．重症病例可出现神经系统受累、呼吸及循环衰竭等表现，实验室检查可有末梢血白细胞增高、血糖增高及脑脊液改变，脑电图、核磁共振、胸部X线检查可有异常。（二）确诊依据在临床诊断基础上，EV71核酸检测阳性、分离出EV71病毒或EV71IgM抗体检测阳性，EV71IgG抗体4倍以上增高或由阴性转为阳性。五、留观或住院指征（一）留观指征。3岁以下婴幼儿，具备以下情况之一者需留观。乡镇卫生院如发现符合留观指征患者，应立即将其转至县级以上医疗机构。1.发热伴手、足、口腔、肛周皮疹，病程在4天以内；2．疱疹性咽峡炎，外周血白细胞计数增高；3．发热、精神差。（二）住院指征。具备以下情况之一者需住院，应立即将其转至指定医疗机构。1.精神差/嗜睡、易惊、烦躁不安；2.肢体抖动或无力、瘫痪；3．面色苍白、心率增快、末梢循环不良；4.呼吸浅促或胸片提示肺水肿、肺炎。六、小儿危重患者的早期发现具有以下特征的患者有可能在短期内发展为危重病例，更应密切观察病情变化，开展必要的辅助检查，有针对性地做好救治工作。（一）年龄小于3岁；（二）持续高热不退；（三）末梢循环不良；（四）呼吸、心率明显增快；（五）精神差、呕吐、抽搐、肢体抖动或无力；（六）外周血白细胞计数明显增高；（七）高血糖；（八）高血压或低血压。七、临床治疗按临床表现主要包括4个阶段的治疗。（一）手足口病/疱疹性咽峡炎阶段。1.一般治疗：注意隔离，避免交叉感染，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理；2．对症治疗：发热、呕吐、腹泻等给予相应处理。（二）神经系统受累阶段。该阶段患者出现神经系统症状和体征，如头痛、呕吐、精神差、易激惹、嗜睡、肢体无力、肌阵挛、抽搐或急性迟缓性麻痹等。1．控制颅内高压：限制入量，给予甘露醇0.5～1.0g/kg/次，每4～8小时一次，20～30min静脉注射，根据病情调整给药间隔时间及剂量。必要时加用速尿；2.静脉注射免疫球蛋白，总量2g/kg，分2～5天给予；3.酌情应用糖皮质激素治疗，参考剂量：甲基强地松龙1～2mg/（kg·d）；氢化可的松3～5mg/（kg·d）；地塞米松0.2～0.5mg/（kg·d），分1～2次。重症病例可给予短期大剂量冲击疗法；4．其他对症治疗：如降温、镇静、止惊（安定、鲁米那钠、水合氯醛等）；5．严密观察病情变化，密切监护，注意严重并发症。（三）心肺衰竭阶段。在原发病的基础上突然出现呼吸急促、面色苍白、发绀、出冷汗、心率快、吐白色或粉红色血性泡沫样痰、出现肺部罗音增多、血压明显异常、频繁的肌阵挛、惊厥和/或意识障碍加重等以及高血糖、低氧血症、胸片异常明显加重或出现肺水肿表现。1.保持呼吸道通畅，吸氧；2.确保两条静脉通道的畅通，监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度；3.呼吸功能障碍时，及时气管插管使用正压机械通气，建议小儿患者呼吸机初调参数：吸入氧浓度80%～100%，PIP20～30cmH2O，PEEP4～8cmH2O，f20～40次/分，潮气量6～8ml/kg左右。以后根据血气随时调整呼吸机参数；4．在维持血压稳定的情况下，限制液体入量；5.头肩抬高15-30度，保持中立位；插胃管、导尿（禁止压迫膀胱排尿）；6．药物治疗。6.1应用降颅压药物；6.2应用糖皮质激素治疗，必要时给予冲击疗法；6.3静脉注射免疫球蛋白；6.4血管活性等药物的应用：根据血压、循环的变化可选用多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等药物；酌情应用强心、利尿药物治疗；6.5果糖二磷酸钠或磷酸肌酸静注；6.6抑制胃酸分泌：可静脉应用西咪替丁、洛赛克等；6.7退热治疗；6.8监测血糖变化，必要时可皮下或静脉注射胰岛素；6.9惊厥时给予镇静药物治疗；6.10有效抗生素防治肺部细菌感染；6.11保护重要脏器功能。（四）生命体征稳定期。经抢救后生命体征基本稳定，但仍有病人留有神经系统症状和体征。1．做好呼吸道管理，避免并发呼吸道感染；2．支持疗法和促进各脏器功能恢复的药物；3．功能康复治疗或中西医结合治疗。发布时间： 2008-04-30

一、感染性疾病是不明原因长期发热的重要病因二、可致发热的血液病三、恶性肿瘤与发热:陈年的命题、临床的难题四、结缔组织病长期发热的诊断五、内分泌疾病伴有发热的病因诊断方法六、中枢性发热七、功能性低热一、感染性疾病是不明原因长期发热的重要病因n感染性疾病是FUO最常见、最重要的原因,占所有FUO病例的30%～40%。n⒈结核病仍是感染性FUO的主要原因,其中肺外结核居多。n诊断困难的原因:(1)临床表现多样化、不典型,发病部位隐蔽;(2)当深部淋巴结核有大量干酪样物质形成或结核菌已有耐药性产生时,1～3个月的试验性抗结核治疗,病情可无改善,容易据此否定结核病的诊断;(3)在免疫缺陷患者和使用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗肿瘤药物的患者,结核病的发生率和复发率都很高,极易造成全身性播散,而此时又易与原有疾病发展或复发相混淆。n⒉感染性心内膜炎造成诊断困难的原因有:(1)缺乏心脏杂音或新出现的杂音;(2)除发热外其他临床表现很少;(3)血培养阴性(常因已用抗生素治疗或培养基选择错误或培养时间不够)。n超声心动图可探测到赘生物的位置、大小、数量和形态,有助于诊断。n⒊真菌感染n在FUO病因中所占比例不大,但随着免疫抑制剂、化疗药物、激素的应用,真菌感染仍应警惕,尤其是深部真菌感染,早期表现不典型,但病情进展快,病死率高,更应引起重视。n⒋引起FUO最常见的病毒是巨细胞病毒,25%患者发热超过3周。其次是EB病毒。近几年来HIV感染发病率明显升高。n⒌其他：寄生虫感染,沙门菌病等二、可致发热的血液病1溶血性贫血溶血性贫血可致低或中度发热,罕见高热。机制可能与红细胞破坏及引起溶血的原发病(如结缔组织疾患等)有关。常见发热的溶血性贫血有血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征、其它血管内溶血及自身免疫性溶血性贫血等。溶血性贫血引起的发热合并贫血及溶血表现,且随着溶血被控制体温渐恢复正常。疟疾引起的溶血性贫血可致高热(39℃以上)、寒战、大汗等。2恶性组织细胞增生症(恶组)该病多伴高热,可持续,可不规则。抗生素控制无效,部分病例对肾上腺皮质激素有反应。恶组致高热的机制不详。此类高热有恶组的表现,如肝脾淋巴结大、黄疸、消瘦、腹水、血细胞减少,骨髓出现恶组细胞。3反应性噬血细胞综合征该病致发热与恶组类似。但在本质上属良性病。一般支持治疗适当,疾病呈自限性,发热可随血象改善而消失;若是感染引起的反应性噬血细胞增多,发热往往与感染有关。控制感染,则控制发热。4淋巴瘤淋巴瘤可致高热、不规则热。也对抗生素无反应。肾上腺皮质激素和化疗效佳。此类发热合并淋巴瘤的表现,如浅表或深部淋巴结肿大、纵隔宽、肝脾大或胃肠浸润表现、皮肤浸润表现,可通过病查到淋巴瘤细胞。部分患者发展为淋巴瘤白血病期,可见外周血和骨髓中出现瘤细胞。5急性非淋巴细胞白血病M7型该型白血病以原始、幼稚巨核细胞恶性增生为主,可合并急性骨髓纤维化,伴高热,用抗生素无效,外周血及骨髓内可出现大量原始幼稚巨细胞和纤维组织,预后差,化疗后,体温可有一定程度改善。完全缓解病人,体温可正常。6出血性疾病各类血液病合并脑出血,可致“中枢性发热”,深部血肿可有“吸收热”。7嗜酸粒细胞增多症良、恶性嗜酸粒细胞增多症均可合并发热,机制不清。多对肾上腺皮质激素反应好。8骨髓坏死无论何种原因导致的骨髓坏死,均可引起发热,甚至高热。原因可能与引起骨髓坏死的原发病有关,也与异常免疫及坏死组织吸收热有关。该类发热很难控制。多预后不良9血液病治疗相关性发热恶性血液病化疗,特别是中枢神经系统白血病防治,可引起化疗刺激性血管炎和脑脊膜炎,进而发热;输血及血液制品、生物制品的应用,可因热源而致免疫性发热。10血液病合并感染性发热很常见,控制感染使用抗生素也可致“抗生素热”。总之,相当部分血液病可致发热。掌握此类发热的特征、可能机制、伴随表现,将其与其它疾病引起的发热及时、准确鉴别清楚,对合理用药、提高疗效、减少花费至关重要。三、恶性肿瘤与发热:陈年的命题、临床的难题肿瘤性疾病占FUO的15%～20%,几乎所有常见恶性肿瘤均可表现有不明原因发热,但最常见的是淋巴瘤和血液系统恶性肿瘤,实体瘤中以肾细胞癌最多见。恶性肿瘤病人FUO见于两种情况:恶性肿瘤本身引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后者是指恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损伤(immunocompromised host)或免疫抑制所引发的机会感染所引起的FUO。感染依然是恶性肿瘤FUO的首要病因因素。多因素所致的免疫损伤是恶性肿瘤病人发生感染的高危因素引起恶性肿瘤感染性FUO的危险因素大致分为两个水平:①低危险性因素,包括恶性肿瘤本身、相应的放疗或化疗、中性粒细胞减少<10d、粘膜免疫的破坏、留置导管等,引起感染的病原体主要为革兰阳性(g+)或革兰阴性(g-)细菌、呼吸道病毒或疱疹病毒和少见的卡氏肺囊虫。②高危险性因素,包括恶性肿瘤本身、放疗或化疗、中性粒细胞减少>10d、粘膜免疫的破坏、体液或细胞免疫的缺欠或抑制,引起感染的病原体:细菌包括G+或G-需氧菌和厌氧菌;病毒主要以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒为主;霉菌包括念珠菌属、曲霉菌、隐球菌、Trichosporon、Fusarium和Phaeohyphomycosis等;寄生虫以卡氏肺囊虫和弓形虫为主。在上述的病原体中,耐药的细菌(肠球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、产ES2BL的大肠杆菌等)、呼吸道病毒(流感病毒等)和霉菌等被纳入当今世界威胁人类健康的日益出现和再现的病原体之列,成为恶性肿瘤人群发生感染性FUO的重要病原学因素,使得恶性肿瘤伴发感染的诊断更加复杂化和治疗的难治性。要求临床医师面对恶性肿瘤FUO病例时,就感染而言应进行两个方面的工作:(1)加强对细菌、霉菌等高敏感性和高特异性检测的同时,应重视对多种病毒的多水平检测,包括血清学、病毒分离、病毒抗原和分子生物学检测,提高恶性肿瘤FUO病因诊断和有效治疗的临床水平。(2)从现代免疫学水平对恶性肿瘤病人的免疫功能状态进行系统评价,确定免疫损伤的临床实验的定量指标,为临床筛选高危人群和及时的临床诊断和治疗提供免疫学依据。恶性肿瘤本身引起的FUO引起FUO常见恶性肿瘤有:淋巴瘤、Hodgkin病、非Hodgkin病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、原发性或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌。罕见引起FUO的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外,心房粘液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起FUO的良性肿瘤。通常不引起FUO的疾病:慢性淋巴细胞白血病,结肠、卵巢、前列腺、乳腺、直肠、胰腺(无转移)和大脑恶性肿瘤等。临床上,大多数恶性肿瘤引起的FUO不超过38、9℃,原因尚不明了,如果超过此水平,一般提示感染性因素所致。通常恶性肿瘤FUO无论是发热的幅度、热型,还是持续时限,均无鲜明的临床特征。仅有少数几种恶性肿瘤具有鲜明的热型,如Pel Eb2stein热对淋巴瘤具有诊断价值,但目前已少见。四、结缔组织病长期发热的诊断容易出现发热的结缔组织病有系统性红斑狼疮(SL E)、类风湿关节炎、成人型Still病、多发性肌炎、皮肌炎、系统性血炎干燥综合征,以及以痛风为代表的结晶性关节炎等。当结缔组织病患者出现发热时,必须加以分析,从总体上说,有以下三种可能性:第一,发热是结缔组织病本身的一种临床表现,这类发热往往是结缔组织病的病情加重、疾病处于活动的一种征象,故需引起重视。第二,结缔组织病患者常常接受肾上腺皮质激素或(和)免疫抑制剂的治疗,机体的免疫机能低下,容易并发微生物感染,所以,不少患者的发热原因属于继发性感染。第三,少数病人也可能由于合并其它疾病而引起的发热。对拟诊结缔组织病的患者,首先要详细询问病人的病史,如有无关节痛、肌肉疼痛、口腔溃疡、脱发、皮疹等结缔组织病比较常见的临床表现。在体格检查时,要观察有无皮疹、皮肤红斑、皮下结节、淋巴结肿大、关节红肿、肝脾增大、胸腔或腹腔积液等体征。实验室检查时须注意有无贫血、白细胞和血小板减少、尿蛋白或显微镜血尿、血浆免疫球蛋白含量、蛋白电泳、血沉等。更需进行一些免疫学指标的测定,如抗核抗体及可提取性核抗原抗体、补体含量等。五、内分泌疾病伴有发热的病因诊断方法1下丘脑综合征下丘脑综合征发热一般为37.5℃低热,但亦可有弛张性不规则性高热,一天之中体温多变,高热时肢体冰冷,而且对一般退热药无效。必须详细询问病史,联系下丘脑的生理功能,结合有关下丘脑靶腺反馈机制,头颅CT和磁共振等影像学特征作出诊断,然后才可拟定出病因与对症治疗方案。2甲状腺疾病甲状腺激素是能量代谢主要激素之一,甲状腺激素增多,会使蛋白、脂肪和糖的能量代谢加速,产热过多,常有不同程度发热和出汗症状3肾上腺疾病：常有发热症状者为嗜铬细胞瘤4痛风性关节炎由嘌呤代谢异常,尿酸盐在关节及其周围组织沉积所引起的炎症性的反应,急性发作可在数小时或数天内发生,起病急剧,半数以上患者发生一侧足部拇指关节有红肿痛热急性炎症表现。剧烈疼痛伴有全身症状,发热,白细胞增多,血沉增快,易误诊为蜂窝组织炎或丹毒5更年期症侯群6妇女于妊娠前3个月基础体温可升高,可持续出现低热7糖尿病伴感染糖尿病易合并感染,常见的感染为呼吸道、泌尿系统、胆道系统、胃肠道和皮肤。六、中枢性发热中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。中枢性发热在发热的各种病因中较为少见,其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。因此临床上在确定中枢性发热时,应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。1体温调节中枢及其功能障碍一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preoptic and anterior hypothalamic areas,POAH)。。POAH有两种温度敏感神经元,即热敏神经元和冷敏神经元,并以热敏神经元为主。这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元,并向POAH传递信息。POAH也具有体温信息整合的作用,建立调定点,并通过产热和散热机制实现体温调节。产热由寒战和非寒战(主要在新生儿)机制而实现,散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。2中枢性发热的临床特点①突然高热,体温可直线上升,达40～41℃,持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突下降至正常。②躯干温度高,肢体温度次之,双侧温度可不对称,相差超过0.5℃。③虽然高热,但中毒症状不明显,不伴发抖。④无颜面及躯体皮肤潮红等反应,相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。⑤一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。⑥无感染证据,一般不伴有白细胞增高,或总数虽高,分类无变化。⑦因体温整合功能障碍,故体温易随外界温度变化而波动。⑧高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)⑨一般无效,这是因为体温调节中枢受损,解热药难以对其产生影响,所以不产生降温的临床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。3引起中枢性发热的主要疾病及病变脑血管病脑外伤和脑手癫痫急性脑积水酒精戒断颈段或上胸段病变周期性高热综合征恶性高热神经安定剂恶性综合征4中枢性发热的诊断和治疗颅内疾病伴有发热时多为危重病例,其中大部分患者的发热是因颅内炎症、肺内感染、泌尿系感染所致。中枢性发热的治疗较为困难,首先应治疗原发病。七、功能性低热植物神经功能紊乱可引起神经功能性低热。诊断功能性低热需符合以下几点:排除其它疾病所致的发热;即经反复体检,病理学和实验室检查,除体温升高外未见其它异常;长期观察,一般情况良好,不影响正常生活和工作;经抗感染,抗结核,抗风湿等治疗无效。患者血象正常,部分患者淋巴细胞相对增多,血沉不快,基础代谢率不高,甲状腺功能如T3、T4、TSH、FT3、FT4检测及血清蛋白电泳正常,病理学检查无可致发热的阳性所见,则可与器质性慢性低热相鉴别。⑴功能性低热中,首先是感染后低热,在其前往往有细菌,病毒,衣原体,支原体,原虫等感染,特别多见于病毒感染后。为持续性低热,常伴有疲乏无力,食欲减退,而体征和辅助检查未见异常,亦有将感染后低热称为传染后低热。目前有人认为感染后或传染后低热不合适,认为前驱发热与低热有关联,故应称高热后低热,更为合理。⑵手术后低热:手术后可以有术后吸收热,一般在术后6～8h开始发热,持续3～5d可自行缓解,但部分病人低热持续,而与手术相关的切口等均正常。⑶在功能性低热中神经功能性低热占有重要位置,多见于青年女性,为一种原发性低热,其临床特点一般不超过38℃。⑷其他，习惯性低热等功能性低热的诊断需根据较长时间的观察,排除各种器质性疾病,如肺外结核,甲亢,恶性肿瘤,在女性尤需注意卵巢癌。特别是男性患者,诊断功能性低热需慎重。在女性患者尚需和经前体温升高相鉴别,部分妇女月经前7～10d体温上升至3715℃左右,平均体温上升012～015℃,月经来潮后体温降至正常。治疗:首先对功能性低热,尤其是神经功能性低热,必须进行心理治疗,解除心理负担;劝阻患者不要1日多次不停地测体温,如可能短期内1日仅测1次体温或一阶段不测体温;如无明确细菌感染不要滥用抗生素。本文系贺方智医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

西安市卫生局指定：西安市儿童医院、西安市中心医院、西安市铁路中心医院、西安市第八医院、陕西省友谊医院、西安北方医院、西安一四一医院(阎良)、西安华山中心医院、西安航空发动机集团有限公司职工医院等9家医院为市级定点收治医院。 还规定，西安市儿童医院为重症手足口病收治医院。

卫生部办公厅关于印发《甲型H1N1流感诊疗方案（2009年第三版）》的通知 卫发明电〔2009〕188号各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：为有效应对甲型H1N1流感流行，科学、规范、有效地开展医疗救治工作，由我部甲型H1N1流感临床专家组牵头，并委托中华医学会组织相关专家，结合我国甲型H1N1流感实际诊疗经验，借鉴世界卫生组织和其他国家、地区甲型H1N1流感相关资料，对《甲型H1N1流感诊疗方案（2009年试行版第二版）》进行了修订、完善，研究制定了《甲型H1N1流感诊疗方案（2009年第三版）》。现印发给你们，供医疗机构在甲型H1N1流感临床诊疗工作中使用。2009年7月10日印发的《甲型H1N1流感诊疗方案（2009年试行版第二版）》（卫发明电〔2009〕123号）同时废止。 卫生部办公厅 二〇〇九年十月十二日甲型H1N1流感诊疗方案（2009年第三版）2009年3月，墨西哥暴发“人感染猪流感”疫情，并迅速在全球范围内蔓延。世界卫生组织（WHO）初始将此型流感称为“人感染猪流感”，后将其更名为“甲型H1N1流感”。6月11日，WHO宣布将甲型H1N1流感大流行警告级别提升为6级，全球进入流感大流行阶段。此次流感为一种新型呼吸道传染病，其病原为新甲型H1N1流感病毒株，病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段。本诊疗方案是在7月10日第二版诊疗方案基础上，依据近期国内外研究成果及我国甲型H1N1流感诊疗经验修订而成。由于这种甲型H1N1流感是一种新发疾病，其疾病规律仍待进一步观察和研究。一、病原学甲型H1N1流感病毒属于正粘病毒科（0rthomyxoviridae），甲型流感病毒属（Influenza virus A）。典型病毒颗粒呈球状，直径为80nm-120nm，有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别是红细胞血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）和基质蛋白M2。病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称,直径为10nm。为单股负链RNA病毒，基因组约为13.6kb，由大小不等的8个独立片段组成。病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感；对热敏感，56℃条件下30分钟可灭活。二、流行病学（一）传染源。甲型H1N1流感病人为主要传染源，无症状感染者也具有传染性。目前尚无动物传染人类的证据。（二）传播途径。主要通过飞沫经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能引起感染。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确证。（三）易感人群。人群普遍易感。（四）较易成为重症病例的高危人群。下列人群出现流感样症状后，较易发展为重症病例，应当给予高度重视，尽早进行甲型H1N1流感病毒核酸检测及其他必要检查。1.妊娠期妇女；2.伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制(包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下)、19岁以下长期服用阿司匹林者；3.肥胖者（体重指数≥40危险度高，体重指数在30-39可能是高危因素）；4.年龄＜5岁的儿童（年龄＜2岁更易发生严重并发症）；5.年龄≥65岁的老年人。三、临床表现和辅助检查潜伏期一般为1-7天，多为1-3天。（一）临床表现。通常表现为流感样症状，包括发热、咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咯痰、头痛、全身酸痛、乏力。部分病例出现呕吐和/或腹泻。少数病例仅有轻微的上呼吸道症状，无发热。体征主要包括咽部充血和扁桃体肿大。可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。可诱发原有基础疾病的加重，呈现相应的临床表现。病情严重者可以导致死亡。（二）实验室检查。1.外周血象检查：白细胞总数一般不高或降低。2.血生化检查：部分病例出现低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶升高。3.病原学检查：（1）病毒核酸检测：以RT-PCR（最好采用real-time RT-PCR）法检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰）中的甲型H1N1流感病毒核酸，结果可呈阳性。（2）病毒分离：呼吸道标本中可分离出甲型H1N1流感病毒。（3）血清抗体检查：动态检测双份血清甲型H1N1流感病毒特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。（三）胸部影像学检查。合并肺炎时肺内可见片状阴影。四、诊断诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查，早发现、早诊断是防控与有效治疗的关键。（一）疑似病例。符合下列情况之一即可诊断为疑似病例：1.发病前7天内与传染期甲型H1N1流感确诊病例有密切接触，并出现流感样临床表现。密切接触是指在未采取有效防护的情况下，诊治、照看传染期甲型H1N1流感患者；与患者共同生活；接触过患者的呼吸道分泌物、体液等。2.发病前7天内曾到过甲型H1N1流感流行（出现病毒的持续人间传播和基于社区水平的流行和暴发）的地区，出现流感样临床表现。3.出现流感样临床表现，甲型流感病毒检测阳性，尚未进一步检测病毒亚型。对上述3种情况，在条件允许的情况下，可安排甲型H1N1流感病原学检查。（二）临床诊断病例。仅限于以下情况作出临床诊断：同一起甲型H1N1流感暴发疫情中，未经实验室确诊的流感样症状病例，在排除其他致流感样症状疾病时，可诊断为临床诊断病例。甲型H1N1流感暴发是指一个地区或单位短时间出现异常增多的流感样病例，经实验室检测确认为甲型H1N1流感疫情。在条件允许的情况下，临床诊断病例可安排病原学检查。（三）确诊病例。出现流感样临床表现，同时有以下一种或几种实验室检测结果：1.甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性（可采用real-time RT-PCR和RT-PCR方法）；2.分离到甲型H1N1流感病毒；3.双份血清甲型H1N1流感病毒的特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。五、重症与危重病例（一）出现以下情况之一者为重症病例：1.持续高热＞3天；2.剧烈咳嗽，咳脓痰、血痰，或胸痛；3.呼吸频率快，呼吸困难，口唇紫绀；4.神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等；5.严重呕吐、腹泻，出现脱水表现；6.影像学检查有肺炎征象；7.肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等心肌酶水平迅速增高；8.原有基础疾病明显加重。（二）出现以下情况之一者为危重病例：1.呼吸衰竭；2.感染中毒性休克；3.多脏器功能不全；4.出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。六、临床分类处理原则（一）疑似病例：在通风条件良好的房间单独隔离。住院病例须做甲型H1N1流感病原学检查。（二）临床诊断病例：在通风条件良好的房间单独隔离。住院病例须做甲型H1N1流感病原学检查。（三）确诊病例：在通风条件良好的房间进行隔离。住院病例可多人同室。七、住院原则根据患者病情及当地医疗资源状况，按照重症优先的原则安排住院治疗。（一）优先收治重症与危重病例入院。对危重病例，根据当地医疗设施条件，及时转入具备防控条件的重症医学科（ICU）治疗。 （二）不具备重症与危重病例救治条件的医疗机构，在保证医疗安全的前提下，要及时将病例转运到具备条件的医院；病情不适宜转诊时，当地卫生行政部门或者上级卫生行政部门要组织专家就地进行积极救治。（三）高危人群感染甲型H1N1流感较易成为重症病例，宜安排住院诊治。如实施居家隔离治疗，应密切监测病情，一旦出现病情恶化须及时安排住院诊治。（四）轻症病例可安排居家隔离观察与治疗。八、治疗（一）一般治疗。休息，多饮水，密切观察病情变化；对高热病例可给予退热治疗。（二）抗病毒治疗。研究显示，此种甲型H1N1流感病毒目前对神经氨酸酶抑制剂奥司他韦（oseltamivir）、扎那米韦（zanamivir）敏感，对金刚烷胺和金刚乙胺耐药。对于临床症状较轻且无合并症、病情趋于自限的甲型H1N1流感病例，无需积极应用神经氨酸酶抑制剂。对于发病时即病情严重、发病后病情呈动态恶化的病例，感染甲型H1N1流感的高危人群应及时给予神经氨酸酶抑制剂进行抗病毒治疗。开始给药时间应尽可能在发病48小时以内（以36小时内为最佳）。对于较易成为重症病例的高危人群，一旦出现流感样症状，不一定等待病毒核酸检测结果，即可开始抗病毒治疗。孕妇在出现流感样症状之后，宜尽早给予神经氨酸酶抑制剂治疗。奥司他韦：成人用量为75mg b.i.d.，疗程为5天。对于危重或重症病例，奥司他韦剂量可酌情加至150mg b.i.d.。对于病情迁延病例，可适当延长用药时间。1岁及以上年龄的儿童患者应根据体重给药：体重不足15kg者，予30mg b.i.d.；体重15-23kg者，予45mg b.i.d.；体重23-40kg者，予60mg b.i.d.；体重大于40kg者，予75mg b.i.d.。对于吞咽胶囊有困难的儿童，可选用奥司他韦混悬液。扎那米韦：用于成人及7岁以上儿童。成人用量为10mg吸入 b.i.d.，疗程为5天。7岁及以上儿童用法同成人。（三）其他治疗。1.如出现低氧血症或呼吸衰竭，应及时给予相应的治疗措施，包括氧疗或机械通气等。2.合并休克时给予相应抗休克治疗。3.出现其他脏器功能损害时，给予相应支持治疗。4.合并细菌和/或真菌感染时，给予相应抗菌和/或抗真菌药物治疗。5. 对于重症和危重病例，也可以考虑使用甲型H1N1流感近期康复者恢复期血浆或疫苗接种者免疫血浆进行治疗。对发病1周内的重症和危重病例，在保证医疗安全的前提下，宜早期使用。推荐用法：一般成人100-200ml，儿童50ml（或者根据血浆特异性抗体滴度调整用量），静脉输入。必要时可重复使用。使用过程中，注意过敏反应。（四）中医辨证治疗。轻症辨证治疗方案1.风热犯卫主症：发病初期，发热或未发热，咽红不适，轻咳少痰，无汗。舌脉：舌质红，苔薄或薄腻，脉浮数。治法：疏风清热基本方药：银花15g 连翘15g 桑叶10g 杭菊花10g桔梗10g 牛蒡子15g 竹叶6g 芦根30g薄荷（后下）3g 生甘草3g煎服法：水煎服，每剂水煎400毫升，每次口服200毫升，1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200毫升。加减：苔厚腻加广藿香、佩兰； 咳嗽重加杏仁、枇杷叶； 腹泻加川黄连、广木香； 咽痛重加锦灯笼。常用中成药：疏风清热类中成药如疏风解毒胶囊、香菊胶囊、银翘解毒类、桑菊感冒类、双黄连类口服制剂；藿香正气、葛根芩连类制剂等。2.热毒袭肺主症：高热，咳嗽，痰粘咯痰不爽，口渴喜饮，咽痛，目赤。舌脉：舌质红，苔黄或腻，脉滑数。治法：清肺解毒基本方药：炙麻黄3g 杏仁10g 生甘草10g 生石膏（先煎）30g 知母10g 浙贝母10g 桔梗15g 黄芩15g 柴胡15g煎服法：水煎服，每剂水煎400毫升，每次口服200毫升，1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200毫升。加减：便秘加生大黄；持续高热加青蒿、丹皮。常用中成药：清肺解毒类中成药如连花清瘟胶囊、银黄类制剂、莲花清热类制剂等。重症与危重症辨证治疗方案1.热毒壅肺主症：高热，咳嗽咯痰、痰黄，喘促气短；或心悸，躁扰不安，口唇紫暗。舌脉：舌质红，苔黄腻或灰腻，脉滑数。治法：清热泻肺，解毒散瘀基本方药：炙麻黄5g 生石膏（先煎）30g 杏仁10g 知母10g 鱼腥草15g 葶苈子10g 金荞麦10g 黄芩10g 浙贝母10g 生大黄10g 丹皮10g 青蒿15g煎服法：水煎服，每剂水煎400毫升，每次口服200毫升，1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200毫升。加减：持续高热，神昏谵语加安宫牛黄丸；抽搐加羚羊角、僵蚕、广地龙等；腹胀便结加枳实、元明粉。常用中成药：喜炎平、痰热清、清开灵注射液。2.气营两燔主症：高热，口渴，烦躁不安，甚者神昏谵语，咳嗽或咯血，胸闷憋气气短。舌脉：舌质红绛，苔黄，脉细数。治法：清气凉营基本方药：水牛角30g 生地15g 赤芍10g 银花15g丹参12g 连翘15g 麦冬10g 竹叶6g瓜蒌30g 生石膏（先煎）30g 栀子12g煎服法：水煎服，每剂水煎400毫升，每次口服200毫升，1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200毫升。加减：便秘加生大黄； 高热肢体抽搐加羚羊角粉。常用中成药：安宫牛黄丸、血必净、醒脑静注射液等。注：以上药物应在医师指导下使用；剂量供参考，儿童剂量酌减；有并发症、慢性基础病史的患者，随证施治。若见休克、多器官功能障碍综合征或合并其他严重疾病者，在应用西医治疗的同时，根据实际情况随证施治。九、出院标准1.体温正常3天，其他流感样症状基本消失，临床情况稳定，可以出院。2.因基础疾病或合并症较重，需较长时间住院治疗的甲型H1N1流感病例，在咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测转为阴性后，可从隔离病房转至相应病房做进一步治疗。

手足口病（Hand-foot-mouth disease, HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型（EV71）和A组柯萨奇病毒（CoxA）、埃可病毒（Echo）的某些血清型。EV71感染引起重症病例的比例较大。肠道病毒传染性强，易引起暴发或流行。为指导各地做好手足口病的预防控制，制定本指南。一、目的（一）指导医疗机构、疾病预防控制机构开展肠道病毒病的疫情报告和监测；（二）指导疾病预防控制机构开展流行病学调查和实验室检测；（三）指导疾病预防控制机构、医疗机构开展公众预防和疫情应急处置。二、病原学引起手足口病的主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10 型， B组2、5、13 型；埃可病毒（ECHO viruses）和肠道病毒71型（EV71），其中以EV71及Cox Al6型最为常见。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活，但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。三、流行病学（一） 流行概况手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型，1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行，1975年保加利亚报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡。1994年英国发生一起由Cox A16引起的手足口病暴发，患者大多为1-4岁婴幼儿，大部分病人症状较轻。英国1963年以来的流行病学数据显示，手足口病流行的间隔期为2-3年。20世纪90年代后期，EV71开始东亚地区流行。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，4-8月共有2628人发病，4-6月有29例病人死亡。 我国于1981年上海首次报道本病，此后，北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7 000余病例。经过2年低水平散发后，1986年再次暴发。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71，1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71。1998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行，监测哨点共报告129106例病例。当年共发生重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。 手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。（二） 传染源和传播途径人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。 病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。易感性人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病，但以≤3岁年龄组发病率最高。四、病例定义(一) 临床诊断病例急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少；口腔粘膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。重症病例：1.有手足口病的临床表现的患者，同时伴有肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。2. 手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现，但有发热伴肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等（二）实验室诊断病例临床诊断病例符合下列条件之一，即为实验室诊断病例1．病毒分离自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液、以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中分离到肠道病毒。2．血清学检验病人血清中特异性IgM抗体阳性，或急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的升高。3．核酸检验 自病人血清、脑脊液、咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本等标本中检测到病原核酸五、疫情报告（一）自2008年5月2日起，手足口病纳入丙类传染病管理。各级各类医疗机构要按照《中华人民共和国传染病防治法》和《传染病信息报告管理规范》的有关规定，对符合上述病例定义的手足口病病例进行报告。（二）报告内容与方法发现手足口病患者时，要在《中华人民共和国传染病报告卡》中“其他法定管理及重点监测传染病”一栏中填报该病。实行网络直报的医疗机构应于24小时内进行网络直报。未实行网络直报的医疗机构应于24小时之内寄送出传染病报告卡。报告病例分“临床诊断病例”和“实验室诊断病例”两类。如为实验室诊断病例，则应在报告卡片“备注”栏内注明肠道病毒的具体型别，如为重症病例亦应在“备注”中注明“重症”。（三）局部地区或集体单位发生流行或暴发时，按照《突发公共卫生事件应急条例》、《全国突发公共卫生事件应急预案》、《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》及有关规定，及时进行突发公共卫生事件信息报告。（四）报告信息分析和反馈各级疾病预防控制机构要对疫情报告信息进行逐级审核。县区级疾病预防控制机构应每日浏览并分析监测数据，发现异常升高或病例呈聚集性分布或出现死亡病例，应及时核实并向同级卫生行政部门及上级疾病预防控制机构报告。各级疾病预防控制机构应及时向下级疾控机构及医疗机构反馈疫情分析信息。六、流行病学调查发现手足口病报告病例数明显增多、病例呈聚集性分布、重症病例比例较大或出现死亡病例时，应组织开展流行病学调查。调查的主要目的：一是采集相关标本，开展实验室检测，明确病原并进行分型鉴定；二是收集临床资料，以了解不同型别肠道病毒的致病性、毒力、所致疾病临床类型及救治等；三是阐明本次流行/暴发的传播方式及感染的危险因素等，以便制定针对性的预防控制措施；四是评价不同防控策略和措施的有效性。流行病学调查方案和调查表应根据调查目的不同而进行专门设计。七、实验室检测（一）在手足口病高发季节，各省疾控中心要组织开展对手足口病病例的实验室监测。发生本病流行的省份每周至少采集5-10例患者的标本进行检测。标本采集和保存技术要求和标本送检单见附件1和附件2。标本检测方法见附件3。如有重症病例，应尽量对所有重症病例进行标本采集及实验室检测。如有暴发疫情应采集部分病例的标本进行病原检测。无检测能力的地区可将标本送至有条件的疾控中心实验室进行检测。采集标本时应注意收集病例的相关信息，填写个案调查表见附件4。（二）检测结果的报告与反馈各省每周五将本省已完成实验室检测的病例个案调查表以及检测结果一览表（附件5）的电子版上传至中国疾控中心疾病控制及应急处理办公室和病毒病所脊灰实验室。中国疾控中心对各地上报结果进行汇总分析后，向各省疾控中心反馈。联系方式：电话(传真) 010-63025413，010-63047379，010-83163681 E-mail： cdcjkccb@163.com zhangyong75@sina.com八、预防控制措施手足口病传播途径多，婴幼儿和儿童普遍易感。做好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病感染的关键。（一）个人预防措施1. 饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液等给儿童洗手，不要让儿童喝生水、吃生冷食物，避免接触患病儿童；2. 看护人接触儿童前、替幼童更换尿布、处理粪便后均要洗手，并妥善处理污物； 3. 婴幼儿使用的奶瓶、奶嘴使用前后应充分清洗； 4. 本病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所，注意保持家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被；5. 儿童出现相关症状要及时到医疗机构就诊。居家治疗的儿童，不要接触其他儿童，父母要及时对患儿的衣物进行晾晒或消毒，对患儿粪便及时进行消毒处理；轻症患儿不必住院，宜居家治疗、休息，以减少交叉感染。（二）托幼机构及小学等集体单位的预防控制措施1. 本病流行季节，教室和宿舍等场所要保持良好通风；2. 每日对玩具、个人卫生用具、餐具等物品进行清洗消毒；3. 进行清扫或消毒工作（尤其清扫厕所）时，工作人员应穿戴手套。清洗工作结束后应立即洗手；4. 每日对门把手、楼梯扶手、桌面等物体表面进行擦拭消毒；5. 教育指导儿童养成正确洗手的习惯；6. 每日进行晨检，发现可疑患儿时，要对患儿采取及时送诊、居家休息的措施；对患儿所用的物品要立即进行消毒处理；7. 患儿增多时，要及时向卫生和教育部门报告。根据疫情控制需要当教育和卫生部门可决定采取托幼机构或小学放假措施。（三）医疗机构的预防控制措施1. 疾病流行期间，医院应实行预检分诊，并专辟诊室（台）接诊疑似手足口病人，引导发热出疹患儿到专门诊室（台）就诊，候诊及就诊等区域应增加清洁消毒频次，室内清扫时应采用湿式清洁方式；2. 医务人员在诊疗、护理每一位病人后，均应认真洗手或对双手消毒；3. 诊疗、护理病人过程中所使用的非一次性的仪器、物品等要擦拭消毒；4. 同一间病房内不应收治其他非肠道病毒感染的患儿。重症患儿应单独隔离治疗；5. 对住院患儿使用过的病床及桌椅等设施和物品必须消毒后才能继续使用；6. 患儿的呼吸道分泌物和粪便及其污染的物品要进行消毒处理；7. 医疗机构发现手足口患者增多或肠道病毒感染相关死亡病例时，要立即向当地卫生行政部门和疾控机构报告。

手足口病（Hand-foot-mouth Disease, HFMD）是由多种人肠道病毒引起的一种儿童常见传染病，是我国法定报告管理的丙类传染病。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要症状。少数患者可出现无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、神经源性肺水肿和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，可导致死亡。手足口病常出现暴发或流行，为指导各地做好手足口病的预防控制工作，制定本指南。一、目的（一）指导医疗机构、疾病预防控制机构开展疫情报告与监测。（二）指导疾病预防控制机构开展流行病学调查、病原学监测。（三）指导疾病预防控制机构、医疗机构开展重点场所及公众预防控制工作。二、疾病概述（一）病原学。引起手足口病的病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属，包括柯萨奇病毒A组（Coxasckievirus A, CVA）的 2、4、5、7、9、10、16 型等，B组（Coxasckievirus B, CVB)的1、2、3、4、5 型等；肠道病毒71型（Human Enterovirus 71, EV71）；埃可病毒（Echovirus, ECHO）等。其中以EV71及CVA16型较为常见。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，75%酒精和5%来苏不能将其灭活，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感；对紫外线和干燥敏感，各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒以及56℃30分钟可以灭活病毒。病毒在4℃可存活1年，-20℃可长期保存，在外环境中可长期存活。（二）流行病学。1．传染源。人是人肠道病毒的唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源，隐性感染者难以鉴别和发现。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。2．传播途径。肠道病毒可经胃肠道（粪-口途径）传播，也可经呼吸道（飞沫、咳嗽、打喷嚏等）传播，亦可因接触患者口鼻分泌物、皮肤或粘膜疱疹液及被污染的手及物品等造成传播。尚不能明确是否可经水或食物传播。3．易感性。人对人肠道病毒普遍易感。不同年龄组均可感染发病，以5岁及以下儿童为主，尤以3岁及以下儿童发病率最高。显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，产生的中和抗体可在体内存留较长时间，对同血清型病毒产生比较牢固的免疫力，但不同血清型间鲜有交叉免疫。4．流行特征。该病流行无明显的地区性，全年均可发生，一般5-7月为发病高峰。托幼机构等易感人群集中单位可发生暴发。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，控制难度大，容易出现暴发和短时间内较大范围流行。（三）临床表现。手足口病潜伏期为2-10天，平均3-5天，病程一般为7-10天。急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分患者无发热，仅表现为皮疹或疱疹。一般预后良好；少数病例，特别是EV71感染患儿，可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、神经源性肺水肿、循环障碍等，病情凶险，可致死亡或留有后遗症。（四）治疗原则。 目前无特异性治疗方法，以支持疗法为主，绝大多数患者可自愈。目前尚无特异性的疫苗。病例的治疗方法参考卫生部《手足口病诊疗指南（2008年版）》。三、病例定义（一）临床诊断病例。在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。1．普通病例：发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。2．重症病例：出现神经系统受累、呼吸及循环功能障碍等表现，实验室检查可有外周血白细胞增高、脑脊液异常、血糖增高，脑电图、脑脊髓磁共振、胸部X线、超声心动图检查可有异常。极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难，需结合实验室检测做出诊断。若无皮疹，临床不宜诊断为手足口病。（二）实验室确诊病例。临床诊断病例符合下列条件之一者，即可诊断为实验室确诊病例：1．自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液、疱疹液、血清以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中分离到人肠道病毒（指包括CVA16和EV71等有明确证据表明可以导致手足口病的人肠道病毒）。2．自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子等标本中检测到CVA16 或EV71特异性核酸，或从脑脊液、疱疹液、血清以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本等标本中检测到人肠道病毒（指包括CVA16和EV71等有明确证据表明可以导致手足口病的人肠道病毒）的特异性核酸。3．血清标本人肠道病毒型特异性中和抗体滴度≥1∶256，或急性期与恢复期血清肠道病毒特异性中和抗体有4倍或4倍以上的升高。（三）聚集性病例。1周内，同一托幼机构或学校等集体单位发生5例及以上手足口病病例；或同一班级（或宿舍）发生2例及以上手足口病病例；或同一自然村发生3例及以上手足口病病例；或同一家庭发生2例及以上手足口病病例。重点人群及重点机构的预防控制措施。为降低人群手足口病的发病率，减少聚集性病例，避免医院感染，各地要做好以散居儿童为主的重点人群和以托幼机构、医疗机构为主的重点场所的预防控制工作。1．散居儿童的预防控制措施。（1）饭前便后、外出回家后要用肥皂或洗手液等给儿童洗手；看护人接触儿童前、替幼童更换尿布、处理粪便后均要洗手；（2）婴幼儿的尿布要及时清洗、曝晒或消毒；注意保持家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被；（3）婴幼儿使用的奶瓶、奶嘴及儿童使用的餐具使用前后应充分清洗、消毒；不要让儿童喝生水、吃生冷食物；（4）本病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所；避免接触患病儿童；（5）儿童出现发热、出疹等相关症状要及时到医疗机构就诊；（6）居家治疗的患儿避免与其他儿童接触，以减少交叉感染；父母要及时对患儿的衣物进行晾晒或消毒，对患儿粪便及时进行消毒处理。2．托幼机构预防控制措施。（1）每日进行晨检，发现可疑患儿时，要采取立即送诊、居家观察等措施；对患儿所用的物品要立即进行消毒处理；（2）出现重症或死亡病例，或1周内同一班级出现2例及以上病例，建议病例所在班级停课10天；1周内累计出现10例及以上或3个班级分别出现2例及以上病例时，经风险评估后，可建议托幼机构停课10天；（3）教育、指导儿童养成正确洗手等良好的卫生习惯；老师要保持良好的个人卫生状况；（4）教室和宿舍等场所要保持良好通风；定期对玩具、儿童个人卫生用具（水杯、毛巾等）、餐具等物品进行清洗消毒；（5）定期对活动室、寝室、教室、门把手、楼梯扶手、桌面等物体表面进行擦拭消毒；（6）托幼机构应每日对厕所进行清扫、消毒，工作人员应戴手套，工作结束后应立即洗手；（7）托幼机构应配合卫生部门采取手足口病防控措施。

正确的洗手方法是个人良好卫生习惯重要内容之一，能有效的防止肠道病毒的传播。在与患者接触后，触摸眼、口、鼻前，打喷嚏或咳嗽后，如厕后，带口罩前及摘口罩后，接触公共设施如扶手、门柄、电梯按钮、公共电话后、从外面回家后等均应及时洗手。推荐较合理的五步洗手法：湿、搓、冲、捧、擦。一、湿在水龙头下把手淋湿，擦上肥皂或洗手液。二、搓手心、手臂、指缝相对搓揉20秒：（一）掌心相对，手指并拢相互摩擦； （二）手心对手背沿指缝相互搓擦，交换进行；（三）掌心相对，双手交叉沿指缝相互摩擦；（四）一手握另一手大拇指旋转搓擦，交换进行；（五）弯曲各手指关节，在另一手掌心旋转搓擦，交换进行；（六）搓洗手腕，交换进行。三、冲用清水把手冲洗干净。四、捧用清水将水龙头冲洗干净，再关闭水龙头。五、擦用干净的毛巾/纸巾擦干或烘干机烘干。

婴幼儿腹泻（infantile diarrhea）是我国婴幼儿最常见的消化道综合征。1982年全国小儿腹泻协作组讨论通过了分类法，将小儿腹泻分为感染性与非感染性。感染性腹泻除已有固定名称如杆菌痢疾、聝米巴痢疾、霍乱、鼠伤寒沙门氏菌感染等外，其他细菌如大肠杆菌、空肠弯曲菌，病毒如轮状病毒、星状病毒、柯萨奇病毒等，以及真菌等所致感染及一些原因不明的感染，都诊断为小儿肠炎。 【病因学】 1.体质因素 本病主要发生在婴幼儿，其内因特点：①婴儿胃肠道发育不够成熟，酶的活性较低，但营养需要相对地多，胃肠道负担重。②婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育均未成熟，调节机能较差。③婴儿免疫功能也不完善。血清大肠杆菌抗体滴度以初生至2周岁最低，以后渐升高。因而婴幼儿易患大肠杆菌肠炎。母乳中大肠杆菌抗体滴度高，特别是初乳中致病性大肠杆菌分泌型IgA高，所以母乳喂养儿较少发病，患病也较轻。同理小婴儿轮状病毒抗体低，同一集体流行时，小婴儿罹病多。④婴儿体液分布和成人不同，细胞外液占比例较高，且水分代谢旺盛，调节功能又差，较易发生体液、电解质紊乱。婴儿易患佝偻病和营养不良，易致消化功能紊乱，此时肠道分泌型IgA不足，腹泻后易於迁延。 2.感染因素 分为消化道内与消化道外感染，以前者为主。 (1)消化道内感染：致病微生物可随污染的食物或水进入小儿消化道，因而易发生在人工喂养儿。哺喂时所用器皿或食物本身如未经消毒或消毒不够，亦有感染可能。病毒也可通过呼吸道或水源感染。其次是由成人带菌（毒）者的传染，如病房内暴发细菌性（或病毒性）肠炎后部分医护人员受染，成为无症状肠道带菌（毒）者，可导致病原传播。 (2)消化道外感染：消化道外的器官、组织受到感染也可引起腹泻，常见于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮肤感染等。腹泻多不严重，年龄越小者越多见。引起腹泻的原因一部分是因为肠道外感染引起消化功能紊乱，另一部分可能是肠道内外均为同一病原（主要是病毒）感染所引起。 (3)滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱：长期较大量地应用广谱抗生素如氯霉素、卡那霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、各种头孢霉素，特别是两种或以上并用时，除可直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快、葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻外，更严重的是可引起肠道菌群紊乱。此时正常的肠道大肠杆菌消失或明显减少，同时耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。 3.消化功能紊乱 (1)饮食因素；(2)不耐受碳水化物；(3)食物过敏；(4)药物影响；(5)其他因素：如不清洁的环境、户外活动过少，生活规律的突然改变、外界气候的突变（中医称为“风、寒、暑、湿泻”）等，也易引起婴儿腹泻。 【发病机理】 已知的发病机理与病原有关，细菌和病毒性肠炎明显不同。 1.细菌性 (1)致病性大肠杆菌肠炎：发病之初EPEC特异性地粘附於小肠粘膜表皮细胞上，粘附作用是由於一种经质粒传递的特殊菌毛的作用。这种菌毛是丝状膜蛋白，具有特的密码质粒，对有种属特异性的细胞有粘附性。可借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层（gel layer covering opithelial cells），使形成菌落，结果导致小肠上皮微绒毛的损伤。 (2)肠毒性大遥杆菌肠炎：ETEC与EPEC是不同的血清型，其致病作用有两个步骤：①先在小肠粘膜细胞上粘附，并在其表面定居、繁殖，这阶段主由细菌的特殊菌毛完成；②第2步产生肠毒素：一各为不耐热毒素（LT），其结构、致病机制和免疫学性质与霍乱霉素相似。已知有A、B两种亚单位，其中B能连接小肠上皮细胞GM、神经节苷脂。亚单位B便于亚单位A进入细胞发挥其生物学作用：活化细胞上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，使细胞内cAMP明显增高，导致肠道水分和氯化物分泌过多，并抑制钠的再吸收，肠液分泌过多，肠蠕动增剧，而泻出大量水样便。另一种为耐热毒素，其活性部分分为STa和STb，后者为肠毒素主要成分，它刺激鸟苷环化酶，使GTB转化为cGMP，细胞内cGMP增高，氯化物吸收减少，引致肠液分泌增多。许多产生ST的菌株也产生LT，常引起较重腹泻。携带肠毒素的质粒也携带定居因子基因，已知有定居因子的大肠杆菌血清型有：O78：H11，O6：H16，O159：Hv，O139：H25等。 (3)侵袭性大肠杆菌肠炎：EIEC是志贺菌样大肠杆菌。主要特点是能侵入大、小肠粘膜，穿入上皮细胞内，使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖，使粘膜刷状缘受损，局部发生溃疡甚至出血，所以临床大便表现似痢疾。其侵入性受控于在质粒，消除此质粒细菌即丧失其侵袭力，质粒可转移给无毒力菌株。 (4)空肠弯曲菌肠炎：已发现空肠弯曲菌有LT，使肠cAMP增高。另有细菌毒素，具体发病机理尚待进一步研究。 2.病毒性 病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同，无cAMPT及cGMP增多现象。以轮状病毒肠炎为例；轮状病毒感染后，先侵犯小肠粘膜上皮细胞，由感染处向周围广泛扩展，直到侵及全部小肠。实验免模型表明：感染早期小肠集合淋巴结区严重受累，提示此处为侵入门户，以后小肠绒毛上皮广泛受损，而陷窝上皮无病变，除小肠外，胃及大肠都不受染。小肠表面上皮受损后，陷窝上皮迅速增生，病毒脱落，而陷窝上皮增生迅速，自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面，这些新增生的上皮细胞不能很快分化，因而无消化吸收功能，从而大量肠液积於肠腔，而排出水样大便。Norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程。 【病理生理】 1.脂肪、蛋白质和碳水化物代谢障碍 因肠道消化功能减低和肠蠕动亢进，营养物的消化和吸收发生障碍。病程中蛋白质的同化减低不多，有的患儿腹泻很重，仍能消化吸收相当量的蛋白质。脂肪的同化和吸收受影响较大，一般患儿脂肪的呼吸为正常的50～70%；严重病例只吸收食入量的20%。恢复期肠蠕动亢时已消失数日至数周后，作脂肪平衡实验，发现脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影响。患儿糖耐量试验曲线低平，与碳水化物吸收障碍有一定关系。 2.水和电解质紊乱 腹泻导致大量的水和电解质丢失，主要是大量肠液的丢失，产生一系列临床症状。 (1)脱水：原因：①吐泻使液体丢失量增加。根据北京儿童医院观察：较重病例每天从大使丢失液体约30ml/kg，最多者达81mg/kg，比正常增加10倍以上；②食物和液体入量减少，食欲减退，严重呕吐，几乎等于禁食；③叶泻丢失钠、钾等电解质，使身体保留水分的能力减低；患儿多数发热，呼吸增忆快，酸中毒时呼吸深快，使不感觉水分损失增多，可高达80mg/kg·d（正常为30mg/kg·d）。有人测量体温每升高1℃，水分丢失增加10～12mg/kg·d。 因水和电解质损失比例的不同，脱水的性质可分三种类型： 1)等渗性脱水：国内材料等渗性脱水占婴幼儿腹泻脱水病人的40%～80%。血清钠在正常范围，130～150mmol/L。病程较短、大使中含钠较少者、以及肾功能调解较好者，多呈等渗性脱水。病程较短、营养情况正常的大肠杆菌肠炎，也多呈等渗性脱水。这类脱水的主要特点是细胞外液丢失，细胞内液丢失不明显。 2)低渗性脱水：占脱水患儿的20～50%。血清钠浓度减低（低钠血症）至130mmol/L以下。腹泻便中含钠较多，如病程稍长的大肠杆菌肠炎患儿大便含钠多在20～75mmol/L，有的更高。在腹泻较重、病程稍长、钠丢失多，尤其是病程中饮水多而摄入含电解质的食物少，易导致抵渗性脱水。在营养不良儿，平时血清钠偏低或正常低限，腹泻后也易发生低渗渗性脱水。此类脱水特点是细胞外液丢失多，一部分排出体外，一部分进入细胞，导致细胞内液增加。所以脱水症状出现早，循环量减少快，易致循环衰竭。 3)高渗性脱水：占脱水患儿的1～12%。血清钠浓度增高（高钠血症），在150mmol/L以上。因丢失水分相对地较钠为多，或摄入盐类较多，而呈高渗。如患儿营养状况好、发病急、发热高、病程短、大使中含钠不高，尤病后进食减少不多者，易发生高渗性脱水。在气候炎热时，因口渴而大量吃奶，或脱水重而肾功能受影响时，有时因滥用含钠液治疗，都可发生高渗性脱水。此类脱水特点是：细胞外液渗透压高，导致部分细胞内液转移至细胞外，致细胞内脱水，而细胞外液减少不重，故临床脱水症状出现较晚，而由於脑细胞脱水，出现神经系统症状。 (2)酸中毒：脱水时常伴不同程度的酸中毒。原因：①从大便丢失大量碱性溶质；②中度以上脱水时血容量减少、肾血流量不足，肾调节功能减低，远曲小管Na+与H+的交换减少，H+排出减少，体内H+增加；③血液浓缩致循环减慢，因而组织缺氧等，使人体分解过程增加，酸性代谢产物增多（有机酸和无机酸等）；④饥饿致血糖降低，肝糖原不足以及肝功能减低，而致酮体堆积，肾脏不能及时排出。因此可见酸中毒是代谢性的。患儿血清二氧化碳结合力多在10～20mmol/L(22～45vol%)，重症可达5～10mmol/L或更低。小婴儿酸中毒常较重，但呼吸代偿功能不好，多无呼吸深长的症状，不易早期发现。较重的低渗性脱水患儿，因细胞外液丢失多，肾调节功能差，酸中毒多较重。 (3)低钾血症：腹泻水样便中钾浓度约20～50mmol/L，因进食少，钾入量少。腹泻时细胞内钾丢失很重要，丢失原因：①酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞，换出钾离子随小便排出，即使在细胞内缺钾时仍然发生。因此酸中毒时细胞内缺钾，血清钾并不低，甚至因血浓缩而升高；②血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外，钠离子进入细胞；③当脱水、缺氧等引起细胞障碍时，细胞膜钠泵受影响，钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少。输液前血浓缩、肾功能低下，小便排钾减少，此时血清钾浓度多不低，亦少低钾症状。输液后血浓缩被纠正，血清钾稀释；脱水好转后尿量增多，远曲小管钠、钾离子交换活跃，大量钾始排出。输液供葡萄糖，在合成糖原时一部分钾被固定（每合成1g糖原需钾0.36mmol）。此时输液禁食，钾入量少。 (4)血钙和镁的改变：腹泻较久的患儿，或原有营养不良、佝偻病者，在酸中毒纠正后，常因血钙离子降低而出现手足搐搦症。缺镁症状仅在久泻、营养不良者偶见。儿科研究所曾测定41例患儿的血清镁：入院时正常，输液后不同程度地下降，平均降低0.53～ 0.55mmol/L，脱水重者下降幅度较大。治疗期间未补镁，恢复期五般病例血清镁又回升至正常，但病久及脱水重者回升都少。低镁症状多在低钠、低钾、低钙都纠正后出现。 【病理改变】 与临床症状不成比例，病理改变较轻。大体所见主要是肠管胀气、小肠粘膜充血及卡他性炎症。少数病例在回肠下段和盲遥出现肠壁囊样积气，主要在粘膜下层，个别病例在回肠下段可见1、2个帽针头大小的浅溃疡。有时肠腔内有血样大便，但多不能找到出血部位。镜下除充血、白细胞浸润和偶见小溃疡外，无其他特殊所见。病久者可见营养不良的改变。肝脏脂肪浸润较多见。偶有脑静脉窦血栓形成。合并症常见支气管肺炎和中耳、肾盂等处的化脓灶。 【流行病学】 过去本症是婴幼儿时期发病率极高的疾病之一，也是婴儿死亡的重要原因之一。经国内外多年研究，加强预防，提高了诊治水平，近年来发病较少，病情也较轻，但仍是婴幼儿的常见病。首都儿科研究所1986～1988三年间，在七省一市进行了30万人次的逐月小儿腹泻监测。结果农村5岁以下小儿发病次数平均每年2.01次/人，北京市为0.45次/人。对比第三世界平均每年3.3次/人为低。以7～8月份为高峰2岁以内小儿占3/4。死亡率0.51‰(第三世界平均6.5‰)。根据全国各地统计，婴幼儿腹泻约占科总住院人数的12～24%，农村发病高于城市。遇有治疗有及时或有严重并发症如营养不良、肠道外感染等情况，仍有死亡。一般医院病死率已降至1%左右。 【临床表现】 1.一般症状 因腹泻轻征而异。 (1)轻型腹泻：主要是大使次数增多，每日数次至10科次。大使稀，有时有少量水，呈黄色或黄绿色，混有少量粘液。每次量不多，常见白色或淡黄色小块，系钙、镁与脂肪酸化合的皂块。偶有小量呕吐或溢乳，食欲减退，体温正常或偶有低热。面色稍苍白，精神尚好，无其他周身症状。体重不增或稍降。体液丢失在50ml/kg以下，临床脱水症状不时显。预后较好，病程约3～7天。在佝偻病或营养不良患儿，腹泻虽轻，却常每日3～7次，色黄，常有粘液，有恶臭。大便检可见少量白细胞。大使性状和次数不稳定。迁延日久，营养情况越恶化，常继发泌尿道、中耳或其他部位感染。 (2)重型腹泻：可由轻型加重而成。每日大便十数次至40次。开始转为重型时，便中水分增多，偶有粘液，呈黄或黄绿色，有腥臭味，呈酸性反应。换尿布不及时者，常腐蚀臀部皮肤，表皮剥脱而发红。随病情加重和摄入食物减少，大便臭味减轻，粪块消失而呈水样或蛋花汤样，色变浅，主要成分是肠液和小量粘液，呈碱性反应。大便量增至每次10～30ml，多者可达50ml。镜下见脂肪滴、游动的细菌、粘液、重症偶见红细胞，白细胞可达每高部视野10个左右。患儿食欲低下，常伴呕吐。多有不规则低热，重者高热。体重迅速降低，明显消瘦。如不及时补液，脱水、酸中毒逐渐加重。少数重症起急遽，高热达39～40℃，频繁地呕吐、泻水样便，迅速出现水和电解质紊乱的症状。近十余年来，由於能提早就诊，严重的重型腹泻已明显减少。 2.水和电解质紊乱症状 以脱水、酸中毒为主，有时有低钾、低钙症状。 (1)脱水：患儿较快地消瘦、体重减轻，精神萎靡，皮肤苍白甚至发灰、弹性差，前囟和眼窝下陷，粘膜干燥，腹部凹陷，脉细数，血压降低和尿量减少。脱水分为轻、中、重三度：①轻度脱水：体液丢失占体重的5%以下。患儿精神稍差，面色略苍白，皮肤稍干但弹性尚好，眼窝稍差，面色略苍白，皮肤稍干但弹性尚好，眼窝稍陷，小便较平时略少；②中度脱水：体液丢失约占体重的5～10%。患儿萎靡、阵阵烦躁，皮肤苍白发灰、干燥、松弛、弹性差，捏起后不能立即展平。口周发青，前囟和眼窝明显下陷，唇及粘膜干燥，心音钝，腹部凹，四肢发凉，小便明显减少；③重度脱水：体液丢失占体重的10～15%。患儿萎靡、淡漠，对周围环境无反应，皮肤苍灰，弹性极差，捏起后不易平复。前囟与眼窝深陷，眼不闭，结膜干涩，哭无泪，角膜无光，口唇发绀，粘膜干燥、不清、心率速，血压不易测出。腹深陷。四肢厥冷。尿极少或无尿。 估计脱水程度时，应重视眼窝、前囟凹陷程度。低渗性脱水易出现皮肤弹性减低，而营养不良儿平时平时弹性就差，应予注意。 不同脱水类型临床症状也有差异。低渗性脱水时因细胞外液丢失多，患儿脱水症状出现早且较重，但口渴较轻，而萎靡较重；高渗性脱水时，细胞内液外移，细胞外液相对丢失较少。患儿口渴明显、发热、烦躁、肌张力增高，偶有惊厥。眼窝、前囟凹陷较轻，手足较温，脉搏可及。 (2)酸中毒：主要是精神萎靡，呼吸深长，呈吧息状。严重者呼吸增快，甚至昏迷。新生儿或小婴儿无或较晚出现呼吸深长，主要表现为嗜睡、苍白、拒食、衰弱等，估计酸中毒时，要注意患儿年龄。 (3)低钾血症：多在水泻1周以上出现明显低钾，原有营养不良者出现较早、较重。一般患儿未输液前较少有低钾症状，输入不含钾液体后，随脱水酸中毒的纠正，逐渐出现低钾症状：精神萎靡、肌张力低、第一心音钝。再重则出现腹胀、肠鸣音减弱或消失、腱反射减弱。如未及时补钾，低钾严重时可出现肌肉麻痹甚至呼吸肌麻痹、肠麻痹、膀胱麻痹，腱反射消失，心率减慢、心律不齐、心尖部出现收缩期杂音、心脏扩大，可危及生命。血甭钾在3.5mmol/L以下多出现低钾症状。 (4)低钙血症：原有营养不良、佝偻病或腹泻日久的患儿，常在轮液后出现烦躁不安、手足搐搦甚至惊厥等低钙症状。检查可见佛斯特氏和腓反射阳性。 (5)低镁血症：少数患儿纠正脱水、酸中毒、补充钙后出现低镁性手足搐搦症。表现为手足震颤、搐搦、哭闹、易受刺激、不能入睡。个别患儿在额部或皮肤皱摺处出现红晕。 【并发症】 腹泻常导致营养不良、多种维生素缺乏和多种感染。 1.消化道外感染 消化道外感染可能是腹泻的病因，但也常因腹泻后全身抵抗力低下而受感染。常见的有皮肤化脓性感染、泌尿道感染、中耳炎、上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、静脉炎和败血症。病毒性肠炎偶有并发心肌炎。 2.鹅口疮 病程迁延或原有营养不良的患儿易并发鹅口疮，尤在长期使用广谱抗生素后更多，如不及时停药，真菌可侵及肠道，甚至引起全身性真菌病。 3.中毒性肝炎 腹泻病程中可出现黄疸，多见于原有营养不良的患儿。可能大肠杆菌引起的肠炎，并发大肠杆菌败血症，导致中毒性肝炎。腹泻后病情很快加重，出现黄疸后很快死亡。但如及早发现及时注射多粘菌素、氨苄或羧苄青霉素，多数可治愈。 4.营养不良和维生素缺乏 腹泻迁延日久，或反复多次禁食、长期热量不足，易导致营养不良、贫血和维A缺乏。久泻致肝功受损，维生素K吸收减少和凝血酶原减低，而致出血。 5.其他 脱水重时可并发急性肾功能衰竭。此外有：中毒性肠麻痹、肠出血、肠穿孔、肠套叠和胃扩张。还可因输液不当引起急性心力衰竭、高钠或低钠血症，或高钾血症。小婴儿呕吐护理不周时可引起窒息。 【诊断】 注意寻找病因，排出消化道外感染引起的腹泻。先从病史中了解喂养情况、不洁食物史、疾病接触史、食物和餐饮具消毒情况，以区别感染性与非感染性腹泻。其次注意发病季节和地区。我国北方3～7月份的腹泻多由于大肠杆菌引起，而8～12月份的病例多系病毒所致。有条件者应作大便培养、电镜检查或病毒分离。 输液前应根据病史和体征表现分析判断脱水的程度和性质。须详细询问：病前和病期中的喂养情况、喂水量和是否含盐；腹泻和呕吐的日数、每日次数和性质；入院前输液次数、种类和量；小便量、色和入院前最后一次排尿时间。据此，结合体征发现，估计脱水的程度和性质。对重症或不易判断者，应测血清钠、钾、氯化物和血气分析，或测二氧化碳结合力。出现惊厥时可测血清钙。注意必须根据病史和临床表现对水分、电解质紊乱进行分析，不可单纯根据化验结果进行补液。以便作出正确判断。心电图检查有助於了解血钾情况。低钾时T波平坦，然后代倒置，ST段降低，常出现U波，有时与T波融合。严重低钾时可出现室性早搏及室性心动过速。个别重症有心室纤颤。区别几种不同病原所致腹泻的临床特点以利诊断。 1.致病性大肠杆菌肠炎 四季都有发病，但5～7月分最多。多起病较缓，开始轻泻，不发热，很少吐。逐渐发展严重，呕吐和低热常与脱水同时出现。大便多呈蛋花汤样，色淡黄，有时粘液较多，偶见血丝，有腥臭味。O111、O126、O127、O128肠炎的大便中，可有白色脓液。以O111引起者最重，O55、O86、O26和O44所致者较轻。此种肠为多呈等渗性或低渗性脱水。肠毒性大肠杆菌肠炎泻水样便量多；侵袭性大肠杆菌肠炎因细菌侵入小肠粘膜，可引起溃疡，大便中常带少量脓或血。 2.病毒性肠炎 主由轮状病毒引起。北京地区多发生在8～12月，以10～11月最多。多发生在2岁以下小儿。潜伏期1～3天。起病急，早期出现呕吐，多合并上呼吸道感染症状。体温常在38～40℃。腹胀较明显，起病1～2日即开始排水样便，大便稀薄、色淡，有时呈白色米汤样或清水样，粘液少，很少腥臭味。多伴严重口渴及烦躁。脱水多呈轻度或中度等渗或高渗性，极少低低渗性。抗生素治疗无效，多在5～7日内自然痊愈。偶见危重病例末期出现紫绀，可能与微循环障碍或心力衰竭有关，终至不救。 3.空肠弯曲菌肠炎 病例有逐渐增多趋。平均潜伏期3～5天，如感染量小，潜伏期延长。腹泻前可有发热、腹痛等前驱症状，偶可出现败血症、脑膜炎等严重并发症。本病发病季节性不明显，以1～3岁最多，大便常带血，镜检可见白细胞。确诊依靠细菌学检查，恢复期血清抗体明显升高。 4.耶氏菌肠炎 耶尔森菌可引起小儿急、慢性胃肠炎，国内较少。主要表现为腹泻、发热、及腹部绞痛。约25%患儿便中带血。虽有少数迁延，多数患儿呈自限性，数日后自愈。 5.金黄色葡萄球菌肠炎 很少为原发性，多继发于口服大量广谱抗生素后，症状与病程常与菌群失调的程度有关，有时在慢性痢疾基础上继发。主要表现为呕吐、发热、腹泻。呕吐常在发热1～5日前出现。腹泻初期大便呈黄绿色，3～4日后多变为有腥臭味的暗绿色水样便，每日可达10～20次或更多。体液丢失较大肠杆菌肠炎多，脱水和电解质紊乱症状重，甚至发生休克。大便中常见灰白色片状伪膜（将少量大便放在生理盐水内，可见伪膜漂浮水上），对临床诊断有帮助。大便粘液涂片可见多数脓球和革兰氏阳性球菌。培养有金黄色葡萄球菌生长。 6.真菌性肠炎 多并发于其他感染，如大肠杆菌肠炎久治不愈者。多数有长期应用广谱抗生素史。在便每日3～4次或稍多，黄色稀水样，偶呈豆腐渣样，有的发绿，泡沫较多，带粘液。大便镜检有真菌孢子及菌丝。广西曾报道3例毛霉菌肠炎死亡病例，病史6天～3个月，黄绿水便，偶带粘液，镜下有红白细胞。尸检查到肠道血管内及周围大量毛霉菌。 【鉴别诊断】 1.杆菌痢疾 婴儿痢疾表现多不典型。常无脓血便，临床呈一般腹泻的表现，较难鉴别。应注意流行情况，常能问出接触史。排便前常哭闹，显示里急后重。仔细观察可见患儿大便频繁，但每次量不多，有时可见水样便粪质中混有脓血，镜下有较多脓细胞、红细胞和吞噬细胞。而大肠杆菌肠炎每次便量多，一部分每次可达20ml以上，大便中粘液常见，但极少稠脓，偶有少数白细胞与红细胞，应培养鉴别。 2.婴儿出血性肠炎 起病与大肠杆菌肠炎无异，但治疗后腹泻不止且病情加重，腹胀较重，高热、频繁呕吐，重者吐咖啡样物。大便早期呈水样，潜血试验阴性，以后出现典型的暗红色果酱样大便。脱水重，可早期出现休克。中毒症状重者可昏迷、惊厥。 3.“生理性腹泻” 渗出性体质小儿可生后不久即开始排黄绿色稀便，大便次数多，但不吐，食欲好，体重增加正常。到添加辅食后，大便自然恢复正常。 【治疗措施】 1.原则是 ①开始出现腹泻后，给消化道以适当的休息；②控制肠道内外感染；③纠正水与电解质紊乱；④良好的护理。 2.饮食疗法 开始时给消化道以适当休息。轻、中型患儿减食至平时半量左右4～6小时；重型者6～12小时。减食期间液体补充：轻、中型患儿配制“初液盐”口服。病毒性肠炎由于葡萄糖促进的钠运转障碍，口服葡萄糖液浓度不宜超过2%，钠浓度不超过50mmol/L；重型者应静脉输液。恢复饮食时，人乳喂养儿应减产每次哺乳时间；人工喂养儿可从米汤、稀藕粉或稀释的牛乳（或酸奶）开始，奶量和所加蔗糖都由少到多，由稀到浓，逐步增加。除食欲不振和严重呕吐外，加乳无须顾虑，因腹泻后患儿体内营养大量消耗，增加食物后虽大便次数可增加，但肠道吸收与食入量成正比。禁食过久或热量增加过缓都可导致营养不良。一般应于治疗48小时后给以足够热量，5天左右恢复正常饮食。3.液体疗法 (1)口服补液盐：1971年以来联合国世界卫生组织提倡用口服补液盐（oral rehydration salt,ORS）所配制的饮料，在世界各地对不同病原和不同年龄的急性腹泻患儿推广应用。我国自1980年以来在各省市广泛使用，取得较好的效果。配制1升ORS饮料，需NaCI3.5G，NaHCO32.5g，KCI1.5g，葡萄糖20g。其电解质浓度为：Na90mmol/L，K20mmol/L，CI80mmol/L，HCO330mmol/L，葡萄糖111mmol/L。由于病毒性肠炎患儿多有等渗或高渗性脱水，应将ORS稀释1/3～1/2后口服No含量降至45～60mmol/L、K10～13.3mmol/L、以40～53.4 mmol/L、HCO315～20mmol/L、葡萄糖56～74mmol/L，葡萄糖浓度仍保持促进消化道水、钠的吸收。第一日给ORS量：轻度脱水50～60ml/kg，在4小时内服完；中度脱水70～100ml/kg，在4～6小时内服完。同时应按后述方法补充钾和钙。最近，WHO推荐用枸橼酸钾代替原配方中的碳酸氢钠，因后者易潮解而枸橼酸钾则比较稳定。临床应用也证实了这种代替法的优点。此外WHO又倡导以ORS的配方的20克葡萄糖改为30克的米粉或其他谷物粉，认为用谷物粉配制后，味道可口患儿容易接受，服用时发生呕吐者较少，粪便成形较快。临床实践已证明其疗效。确能促进水和电解质的吸收，华西医科大学儿科曾以50克米粉代替原配方中的20克葡萄糖，确能防治脱水，优于用ORS原方。至于口服ORS有困难或有重度脱水发生循环衰竭者，皆需先静脉补液。如在农村不便进行静脉滴注，也可用胃管滴注ORS。如口服或胃管滴注ORS后脱水仍不见好，则应设法静脉输液。 (2)胃肠道外补液：对呕吐或口服补液有困难及重度脱水患儿，应根据上册胃肠道外液体疗法补液原则，分步骤地进行治疗。先较快地恢复循环量并补充累积损失，再较慢地补充继续丢失和生理消耗。近十余年来，国际上补液供给液体总量和含钠液量都有减少趋势。4.中医疗法5.控制肠道感染 针对病原体采用适当的抗菌药物，尤对严重病例为然。【预防】 主要方法：①鼓励母乳喂养，尤以生后4～6个月和第一个夏季最重要，应避免夏季继奶；②人工喂养时要注意饮食卫生和水源清洁。每次喂食前用开水洗烫食具，每日煮沸消毒一次；③母乳和人工喂养都应按时添加辅食，切忌几种辅食同时添加；④食欲不振或在发热初期，应减少奶和其他食物入量，以水代替，最好用口服补液盐配成饮料口服；⑤夏季炎热时避免过食或食用富于脂肪的食物。婴儿体温调节功能差，夏季要少穿衣服，注意居室通风；⑥患营养不良、佝偻病或肠道外感染时，应及时治疗，防止并发腹泻；⑦感染性腹泻，尤其是大肠杆菌、鼠伤寒或其他沙门氏菌和轮状病毒引起的，传染性很强，易在病房内广泛传播，必须严重消毒隔离，否则易在儿科病房发生交叉感染。消毒方法以过氧乙酸烟熏效果最好，其次是用新消毒表面消毒再加紫外线照射。腹泻病例的病房最好每月用过氧乙酸烟熏彻底消毒；⑧下地玩耍的小儿饭前便后要洗手；⑨医务人员要努力宣传小儿腹泻的预防措施，以免再犯腹泻。 轮状病毒肠炎流行甚广，疫苗为理想的预防方法。对轮状病毒已有疫苗口服的报道，保护率为80%以上，但持久性尚待研究。 【预后】 取决於病因、营养状况及治疗的迟早。耐药性致病性大肠杆菌或真菌所致腹泻预后较差。病毒性肠炎预后良好。营养不良和佝偻病患儿发生腹泻，由于机体调节功能差，预后较差。病情重、治疗较晚、发生严重并发症，如急性肾功能衰竭或严重继发感染者预后不良。